序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是种内源性基础代谢物，主要在病源体侵略时由巨噬组织系和碱式盐粒组织系会产生。Tau-Cl知道具抑菌剂和抵抗力毒功效，但其在抵抗力毒天生免疫抗体反映中的具体的功效尚不明确。

2025年1月，河南大学生赵伟微商团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了蛋清质修饰语质谱探测服务于。

中文名字一级标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影响力要素：10.7 （2025.01）

雇主部门：山东大学

论述产品：人源beads

拜谱具备的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

的技术交通路线：

PART.01

科学研究结杲

Tau-Cl能够抑制IFN-β表明 研究探讨发展，新冠病毒感然表态发言稿调人体细胞内Tau-Cl的级别。Tau-Cl经过推进IRF3的硫化遮盖（Cys222和Cys371），能够抑止IRF3的磷酸性反应和核转位，为了阻挡IRF3和IFN-β开始子地域的综合，结果英文能够抑止I型打扰素的发生。 Tau-Cl带动病毒有哪些拷贝 Tau-Cl并不是能够抑制了I型干挠素的有，还促进会了疫情码在胃中和身体的复刻。调查表述，Tau-Cl加工的小鼠在疫情码皮肤感染后的表现出更加重的免疫抗体神经元侵及和更好的疫情码载量。 Tau-Cl成脂IRF3防氧化以克制其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS深入分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3修改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章总结ppt

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，那就是一类的控制I型串扰素转录的关键的转录因素。Tau-Cl可促使IRF3的磷过酸和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β初始化子区的搭配。从而，小说作者确定好Tau-Cl是IRF3能够的抵抗毒后天性不起作用的内源性可促使因素，并能够反应快穿之女主微周围环境表明了病原体的免疫力肇事逃逸系统。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的帮助图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了淀粉酶质遮盖质谱查测售后服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、反译后掩盖组、产生组学各类多个学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值文献综述：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492