理论研究发现PKM2兼有单独于其非常典型异丙醇酸激酶可溶性的得癌基本功能，它是转换什么是染色体描述的核蛋清激酶。殊不知，PKM2是 其中一种组核蛋清激酶，其转换三假阳性乳线癌（TNBC）移转的一些什么是染色体的转录原则尚不了解。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱海洋生物为该研究提供了蛋白质互作组检测分析服务。

英语怎么说文章标题：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

发表论文时刻：2025.3.10

我政府部门：南京大学

组学高技术：转录组、血清互作组（拜谱生物提供）

研究分析材料：细胞

科研行车路线：

01/论述最终结果

NONO之间与TNBC组织中的核PKM2相互间用处

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用蛋白质互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱数据(Top 30)

图1：NONO间接与核PKM2充分效应

PKM2表述与TNBC血细胞转换关于

IHC数据分析发现，与接壤的常见企业比起来，猿类TNBC企业中的PKM2表述非常明显更多(图2A-C)。PKM2的表述沉默无言偏态妨碍了细胞核增值，降低了集落建成实力(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳腺纤维癌型号（FVB大环境）优速过AAV将PKM2表述敲低，PKM2的变动偏态降低了癌症萌发发育(图2H-K)。之所以，能够 休外敲低检测和胃中甲壳动物深入分析毕竟发现，PKM2对于那些TNBC萌发发育和转回至关核心。

图2：PKM2形容在TNBC中被上浮，而PKM2的敲低遏制了TNBC细胞膜转至

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC肿瘤细胞中的关键性转录靶标

想要来确定NONO/PKM2挽回物的隐性转录靶标。能够 在MDA-MB-231人体癌细胞核中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq没想到的宗合定量剖析，实验找到NONO敲低后文化差异理解的DNADEG（451/999）中，近基石也感受到PKM2的改善(图3A)。定量剖析显示，这样DNA组织改善人体癌细胞核体育运动，附着，转入和某些生物制品学步骤(图3B)，SERPINE1（编号规则PAI-1淀粉酶）是NONO或PKM2理解敲低后下降最显著性的DNA(图3C)。NONO敲低显长大大减少了了SERPINE1在转录和淀粉酶质横向(图3D-E)，PAI-1的过理解在大地步上解决了NONO耗竭的人体癌细胞核中大大减少了的增值学习能力、转入和外侵学习能力(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的至关重要转录靶标

02、原创文章个人总结

科学研究团队图片通过微生物素连入酶的毗邻符号技能（BioID2），遇到转录内部因子NONO与内部核内的异丙醇酸激酶PKM2联系并马上相互之间使用。PKM2实际上一种内部代谢转化促使酶，还就能转位至内部核中发挥效用核核核蛋白激酶职能，促使H3T11ph发生了。进一大步的人体外调查取决于，PKM2介导的H3T11ph绘制语忽略于NONO，并与PKM2重新调节管控的乙酰转让酶TIP60介导的组核核核蛋白H3K27ac绘制语协同作战使用，更改密码丝氨酸核核核蛋白酶可抑药制剂SERPINE1DNA的转录，若想驱动TNBC的转让（图4）。

图4：NONO和PKM2主动效用加速TNBC转意经营模式图

03、拜谱总结ppt

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱微生物为该研究提供了球蛋白互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、细胞代谢组学以其两组学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

规范论文论文参考文献：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5