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2026年3月23日，圣裘德儿童研究医院彭隽敏及西奈山伊坎医学院张斌在Cell在线发表题为“Pan-neurodegeneration proteomics reveals disease subtypes and molecular signatures”的研究论文，该研究以多层深度蛋白质组为核心技术，对6大类神经退行性疾病、共计2279例人类脑组织样本展开系统解析，首次构建全球最全面的泛周围神经退行性慢性病蛋白酶质组图谱PanNDA，依托全球核苷酸组、不溶解性球核苷酸组、磷碱化表达组与泛素化表达组多组学联合分析，完整绘制疾病分子全景、精准定义分子亚型、锁定通用与疾病特异性标志物、挖掘核心驱动蛋白与调控网络，彻底改写神经退行性疾病的分子分型体系与机制认知。

全球膳食纤维组

画制传染性疾病氧分子结构VR全景图，识贫的定义氧分子结构亚型

研究首先依托全蛋清质组对2279例人的大脑阻止模板进行全局变量球蛋白参考值探讨，累计鉴定费22263个球脂肪酸，系统刻画阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（LBD）、TDP-43型额颞叶变性（FTLD-TDP）、tau型进行性核上性麻痹（PSP）、血管性痴呆（VAD）、帕金森病（PD）六种疾病的整体蛋白表达差异，为分子分型与标志物筛选奠定核心数据基础。基于全蛋白质组的无监督聚类分析，研究首次实现跨疾病精准分子分型：AD分3个亚型，分别对应突触信号、细胞骨架调控、RNA剪接；LBD可以分为4个亚型，分别对应线粒体功能、脂质代谢、转运过程、免疫炎症异常；FTLD-TDP可以分成4个亚型，VAD可以分成1个亚型。所有亚型均经过独立队列与脑脊液样本验证，与传统病理分型完全不同，具备极强的临床转化潜力（图1）。

图 1｜双层以上核氨基酸组蕴含泛精神退行性症状全景图分子结构图谱

不可溶血清质组

含有病检聚团队，标记基本点致病性蛋白质

神经退行性疾病最核心的病理特征是球营养物质发现异常密集。研究通过不可溶性球脂肪酸组特异性富集难溶性病理聚集蛋白，直接捕获各类疾病的核心致病聚集体：AD中Aβ、pTau、U1-70K更为很大丰度；LBD中α-syn、Aβ、pTau角度群聚；FTLD-TDP中TDP-43、GPNMB及公司球蛋白酶宗族很大丰度。该层组学清晰揭示了不同疾病蛋白聚集的特异性与共性规律，将“不可见的病理聚集体”转化为可定量、可筛选的分子靶点，成为解析蛋白病核心病理的关键技术支撑（图2）。

图 2｜不溶解性蛋清质组含有肠道疾病主导疾病群聚蛋清

磷硝化作用体现组

辨析激酶调整无线网络，体现了蛋白质用途电源开关

磷酸性反应表达是蛋白质功能的核心“分子开关”。研究通过磷过酸突显组共鉴定65148条磷碱化肽段，系统解析疾病中磷酸化失调的关键事件。结果显示，AD中GSK3B激酶太过激话，直接驱动tau蛋白过度磷酸化，促进神经纤维缠结形成；LBD中CAMK2A激酶催化活性显著性回落，导致突触信号传递与可塑性受损。磷酸化修饰组将差异蛋白与上游激酶调控直接串联，完整揭示了信号通路异常在神经退行性疾病中的核心作用（图3）。

图 3｜磷碱化、泛素化修饰语组探求妇科疾病重要激酶房产调控网洛

泛素化装饰组

表明蛋白酶溶解絮乱，标记E3拼接酶异常的

泛素化绘制主导蛋白质降解与稳态维持，其异常是蛋白聚集的重要诱因。研究通过泛素化表达组鉴定17719条泛素化肽段，发现多种神经退行性疾病存在泛素化调控失衡：AD中PRKN（Parkin）E3泛素接连酶吸附性异样，引发线粒体功能障碍与突触衰竭；LBD中SIAH1E3进行连接酶可溶性提升，促进α-syn异常泛素化与聚集。泛素化修饰组直接揭示蛋白降解通路的病理损伤，为恢复蛋白稳态、阻止疾病进展提供关键靶点（图3）。

几组学资源优化配置

遇到万能标志图片物，揭露病进步的规律

通过多组学跨疾病整合分析，研究成功筛选出泛神经系统退行性患病基础标识物：GPNMB在多种疾病中显著上调，与小胶质细胞激活、溶酶体功能异常、神经炎症密切相关；NPTX2在多种疾病中显著下调，负责调控突触可塑性与维持。同时发现，绝大多数差异蛋白具有慢性病特喜欢的人，可实现疾病间精准区分（平均AUC≈0.9）。结合网络分析与伪时间轨迹，研究进一步定位各疾病核心驱动蛋白，并揭示神经退行性疾病存在3条各自氧分子进行路径分析，核心标志物可在脑脊液中稳定检测，具备明确临床应用前景（图4）。

图 4｜跨传染性症状较为发现通用型因素物与传染性症状特男人氧分子指纹图

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参考使用专著

Him K. Shrestha, Huan Sun, Jay M. Y.Pan-neurodegeneration proteomics reveals disease subtypes and molecular signatures,Cell,2026