原发性的子宫的功能表不全（POI）引响3.7%的45岁下例妇女，其本质特征为的子宫的功能表减弱和不孕症。固然寿胎丸（STW）可以用在于内分沁调结，但其疗法POI的机能尚不明确责任。总数POI探讨其主要的关注的子宫伤害，而的子宫病检影响还有其与的子宫的之间功用并没有具体分析。

近日，上海工艺院校陈素红专家开发团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱微生物为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。

英文翻译小标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文版题头：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

合作方方：浙江工业大学

研究探讨相关材料：卵巢组织

拜谱给予技术设备：DIA核蛋白组学

技艺自驾路线：

研究探讨没想到

01、寿胎丸组分评定及在线药理学学了解

能够质谱定性研究寿胎丸材质，总检测到253种化学物质。挑选72种OB值>28%的化学物质作为一个STW的活力性材质，实施wifi网络药理学学定性研究，经拓补定性研究挑选出46个内在靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），一般针对的目标的激素感觉和凋亡上下调整管控（图1A-B）。内在靶点相关系数含有于PI3K-AKT、HIF-1等警报环路，推算STW能够上下调整EGFR/PI3K/AKT环路缓和生殖中心内脏器官细胞膜凋亡，得以可以改善POI（图1C-E）。

图1 STW网咯药剂学学剖析

02.寿胎丸冶疗措施科学探索

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA淀粉酶组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学定性分析

为了让进一大步阐述STW对POI实现治疗影响的原子核基本条件，实现了原子核联接分享，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素能够是STW的核心化学物质，它能够确认在原子核品质上浮节EGFR/PI3K/AKT通道中的体细胞凋亡蛋白质来激发抗POI影响（图3A-G）。

图3 原子核协同工作

以上报告的提示STW的功用缘由涉及面凋亡。科学实验实现TUNEL标识和IHC检查发现，STW能显著性缩减POI小鼠卵巢卵巢和卵巢的凋亡体细胞数，上浮BCL2级别，调低BAX表明（图4A-J）。于此，STW还解锁了EGFR/PI3K/AKT卫星信号通道，因此调低内生植五官的凋亡。

图4 STW对卵巢卵巢和卵巢细胞系凋亡的反应

好的文章总结

本理论研究表示，STW利用提高EGFR/PI3K/AKT预警通道，调控卵泡和宫颈的內膜受损细胞凋亡，加速卵泡出现、宫颈的內膜容受性和肾上腺素调准（图5）。

图5 STW根据EGFR/PI3K/AKT径路调节POI绘图小鼠组织结构生殖医院地方细胞膜凋亡的长效机制

拜谱总结ppt

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物体为该研究提供DIA蛋白质组学检测分析服务。拜谱生物制品可提供完善成熟的血清质组学、遮盖血清质组学、代谢率组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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考生论文资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.